目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法:选雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(SO组)、30 min缺血组(30 min I组)、30 min缺血再灌注组(30 min I/R组)、60 min缺血组(60 min I组)、60 min缺血再灌注组(60 min I/R组),每组10只.观察肝组织病理学变化,检测其ALT、ATP及UCP2的表达.结果:SO组、I组和I/R组的血清ALT和肝组织UCP2的表达依次升高,而ATP依次降低;析因方差分析显示缺血、再灌注两因素都使其升高或降低,且有协同作用.病理结果示缺血组肝组织呈灰白色,病理切片可见散在的凋亡细胞;缺血再灌注组呈暗红色,30 min I/R组病理切片可见点状坏死,而60 min I/R组可见桥接坏死.结论:UCP2在正常肝组织中已有表达;缺血后肝组织中UCP2的表达已经开始升高,ATP减少;缺血再灌注后肝组织UCP2的表达继续升高,ATP进一步减少;UCP2表达升高对肝缺血再灌注损伤有害.