热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用

• 作者: 刘德军 周全博 张岷 秦骏 罗蒙 陈炜
• 来源期刊: 外科理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 门静脉高压症 高动力循环 热休克蛋白90 内皮型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 131-136
• 页数: 6页
• 分类号: R657.3+4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9610.2013.02.008

摘要

目的:研究热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏动脉中的表达变化,探讨其在高动力循环形成中的作用及可能的机制.方法;检侧四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化PHT组(n=7)和对照组(n=7)大鼠的门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉直径、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性、HSP 90特异性抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对离体肠系膜微动脉收缩反应的影响以及肠系膜动脉内HSP 90和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达变化.结果:①PHT组大鼠PBV和PBF明显低于对照组,门静脉直径在PHT组与对照组之间无统计学差异.GA对PHT组PBV及PBF无明显改善；②PHT组大鼠PP明显高于对照组,GA对PHT组PP并无明显降低作用；③PHT组大鼠肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,50％作用浓度明显增大,GA能部分改善这种低反应性；④PHT组大鼠肠系膜动脉内HSP 90和eNOS的蛋白水平较对照组明显上调,GA明显降低PHT组肠系膜动脉HSP 90表达的同时,也降低了eNOS的表达.结论:CCl4诱导肝硬化PHT肠系膜动脉中过度生成的HSP 90可能是通过增加eNOS的表达降低肠系膜动脉对NE的反应性参与内脏高动力循环的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈炜		90	641	14.0	22.0
2	罗蒙		85	483	12.0	18.0
3	秦骏		18	62	5.0	7.0
4	刘德军		11	27	2.0	5.0
5	周全博		8	21	3.0	4.0
6	张岷		4	8	1.0	2.0