磷脂酶C分子在结核分枝杆菌触发树突状细胞细胞骨架重排中的作用

• 作者: 徐妍 徐水凌 范宏彦 金梦媚 黄佳
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 分枝杆菌,结核 树突细胞/细胞学 C型磷脂酶类 细胞骨架/超微结构 基因重排 小鼠树突状细胞 细胞骨架,重排 磷脂酶C
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 184-191
• 页数: 8页
• 分类号: R378.91
• 字数: 6754字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2013.02.009

摘要

目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系.方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型.采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin-TRITC)染细胞F-actin,用抗微管蛋白β亚单位的小鼠一抗和荧光素标记的兔抗小鼠二抗染细胞微管,检测H37Rv株侵入DC2.4细胞时细胞骨架的变化情况,并计算F-actin重排率.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC2.4细胞浆和细胞膜中PLC分子的表达.采用PLC分子抑制剂U73122预处理DC2.4细胞,观察H37Rv株侵入率变化以及对细胞骨架变化的影响.结果:结核分枝杆菌H37Rv株与DC2.4细胞共育2h,即见有细菌侵入,共育4、6、8、10、12 h后,H37Rv侵入率分别为(26.1±4.5)％、(39.9±5.6)％、(51.2±5.9)％、(57.9±6.1)％和(63.9±6.8)％;H37Rv侵入2、4、6、8、10、12 h时,F-actin重排百分率分别为(26.9±1.5)％、(59.3±2.8)％、(72.7±4.8)％、(78.2±5.9)％、(63.3±2.9)％和(43.2±2.6)％,而PLC信号分子阻断后,DC2.4细胞的侵入率则分别为(13.6±3.1)％、(14.2±3.9)％、(15.1±4.3)％、(16.8±4.0)％和(18.3±5.2)％,F-actin重排率也分别为(18.5±1.2)％、(22.3±1.7)％、(23.6±2.5)％、(24.8±2.3)％、(22.3±1.3)％和(23.8±1.8)％,而微管变化不大;混合培养4、6、8、10 h,PLC信号通路阻断前的侵入率和F-actin重排率明显高于PLC分子阻断后(P＜0.05).侵入2h后,DC2.4细胞膜中的PLC分子表达即开始升高,至8h时达最高;U73122可抑制DC2.4细胞膜中PLC分子的表达,而对细胞浆中的PLC分子影响不大.结论:结核分枝杆菌可通过激活DC2.4细胞PLC分子触发F-actin细胞骨架重排,从而侵入DC2.4细胞,且PLC分子的表达主要存在于DC2.4细胞膜上.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐水凌	嘉兴学院医学院病原生物学教研室	54	224	8.0	12.0
2	黄佳	嘉兴学院医学院病原生物学教研室	14	79	4.0	8.0
3	金梦媚	嘉兴学院医学院病原生物学教研室	3	17	2.0	3.0
4	范宏彦	嘉兴学院医学院病原生物学教研室	2	0	0.0	0.0