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摘要:
目的 探讨Notch信号是否通过MAPK通路影响BMP9诱导C2C12细胞成骨分化.方法 利用BMP9腺病毒处理C2C12细胞5d后,用PCR和Western blot检测MAPK通路中P38、Erk1/2和JNK总蛋白以及磷酸化水平.用Notch信号特异性抑制剂DAPT阻断Notch信号后,细胞化学染色分析ALP和钙盐沉积,以及早晚期成骨指标Runx2和OCN在RNA以及蛋白水平上的变化.同时检测BMPs靶基因Id1 、Id2和Id3 RNA水平的表达和MAPK信号中P38、Erk1/2和JNK总蛋白以及磷酸化水平变化.结果BMP9能上调Hey1和Notch信号的配、受体表达;BMP9不影响P38、Erk1/2和JNK总蛋白的表达,但能上调其磷酸化水平;DAPT能抑制BMP9诱导C2C12细胞的ALP活性以及钙盐沉积;影响Runx2和OCN成骨标志物的表达;阻断Notch信号后Id1、Id2和Id3表达受到抑制,P38、Erk1/2磷酸化水平下调,而JNK磷酸化水平无明显变化.结论 Notch信号通过MAPK途径参与了BMP9诱导的C2C12细胞的成骨分化.
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文献信息
篇名 Notch信号通过MAPK途径参与BMP9诱导的间充质干细胞C2C12成骨分化
来源期刊 基础医学与临床 学科 生物学
关键词 Notch信号通路 骨形态发生蛋白9 MAPK途径 成骨分化
年,卷(期) 2013,(12) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1564-1571
页数 8页 分类号 Q254
字数 2765字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐敏 重庆医科大学检验学院临床检验诊断学教育部重点实验室 52 139 6.0 8.0
2 胥文春 重庆医科大学检验学院临床检验诊断学教育部重点实验室 33 103 6.0 9.0
3 张晓艳 重庆医科大学检验学院临床检验诊断学教育部重点实验室 8 23 3.0 4.0
4 谌海兰 重庆医科大学检验学院临床检验诊断学教育部重点实验室 9 20 3.0 4.0
5 谢佳瑛 重庆医科大学检验学院临床检验诊断学教育部重点实验室 3 13 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
Notch信号通路
骨形态发生蛋白9
MAPK途径
成骨分化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
重庆市自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://law.ddvip.com/law/2006-09/11584979384040.html
项目类型:重点项目
学科类型:
论文1v1指导