胞内NOD 1激活加重心肌梗死及其机制研究

• 作者: 刘丹 李汇华 杨慧
• 来源期刊: 国际病理科学与临床杂志
• 关键词: 核苷酸结合的寡聚结构域受体1 心肌梗死 炎症 凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 124-131
• 页数: 8页
• 字数: 3666字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-2588.2013.02.007

摘要

目的:研究细胞内的核苷酸结合的寡聚结构域受体1(nucleotide binding oligomerization domain 1,NOD1)在小鼠心肌梗死模型中的作用及其机制.方法:对雄性C57/BL6野生型小鼠15只永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(MI)、给药组(MI+iE-DAP)和假手术组(Sham).MI+iE-DAP组在造模前30 min于小鼠腹腔注射NOD1激动剂γ-D-Glu-mDAP (iE-DAP,100 μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水.7d后取材观察心脏组织的形态学变化及心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学(免疫组化)方法检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、核因子-κBp65 (nuclear transcription factor κBp65,NF-κBp65)、丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、细胞分裂素活化蛋白激酶1/2(Jun N-terminal/stress-activated protein kinases,JNK1/2)的表达.结果:MI+iE-DAP组的心肌损伤程度较MI组严重、炎细胞浸润程度较MI组多,炎症因子IL-6的表达也较MI组高(P＜0.01).MI+iE-DAP组心肌凋亡数较MI组显著增加(p＜0.05),MI+iE-DAP组信号通路NF-κBp65,p38MAPK,JNK1/2的磷酸化水平均较MI组增高(P＜0.01).结论:胞内受体NOD1激动剂iE-DAP与NOD1结合后,可以激活NF-κBp65信号途径加重心肌梗死过程中的炎症反应,激活p38MAPK,JNK1/2加重心肌梗死过程中心肌细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨慧	首都医科大学病理教研室	124	633	13.0	17.0
2	刘丹	首都医科大学病理教研室	55	195	7.0	11.0
3	李汇华	首都医科大学病理教研室	17	104	6.0	10.0