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摘要:
目的 探讨维甲酸在诱导腭裂发生过程中对Smad2磷酸化的影响,并分析其可能的致畸机制.方法 建立维甲酸诱导的腭裂模型,利用HE染色观察维甲酸诱导腭裂发生的过程;应用免疫组化检测E12 d、E13 d、E14.5 d、E15 d、E15.5 d、E16 d(Ed:Embryonic day)对照组和实验组胎鼠模型腭突中嵴上皮内P-Smad2蛋白的表达.结果 在腭突融合过程中,内源性的Smad2通过磷酸化能够被激活.与对照组相比,维甲酸可抑制腭突中嵴上皮中Smad2的磷酸化表达.结论 维甲酸诱导腭裂的发生,与中嵴上皮细胞中Smad2磷酸化的抑制密切相关.
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文献信息
篇名 维甲酸诱导腭裂发生的过程中对TGF-β/Smad信号途径的抑制作用
来源期刊 河南科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 腭裂 动物模型 全反式维甲酸 中嵴上皮 Smad2
年,卷(期) 2013,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1-4
页数 4页 分类号 R782.2+2
字数 2683字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘新娟 河南科技大学医学院 29 88 6.0 8.0
2 刘小转 河南科技大学医学院 10 35 3.0 5.0
3 张丽 河南科技大学医学院 10 31 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
腭裂
动物模型
全反式维甲酸
中嵴上皮
Smad2
研究起点
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41-1363/R
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