蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢

• 作者: 周峰 沈洪 薛洁 谢梅林
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛇床子素 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝细胞
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 174-179
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5|R963
• 字数: 2555字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.02.009

摘要

目的 探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢.方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100 μmol·L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARα mRNA表达的变化.PPARα抑制剂MK886 1 μmol·L-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100 μmol·L-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响.结果 蛇床子素12.5～100 μmol·L-1可明显降低肝细胞内 TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARα mRNA的表达(P<0.01).在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABP mRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01).结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢梅林	苏州大学药学院药理学系	65	792	17.0	25.0
2	薛洁	苏州大学药学院药理学系	31	270	10.0	16.0
3	沈洪	湖州师范学院医学院药理学教研室	17	141	7.0	11.0
4	周峰	苏州市第五人民医院药剂科	1	0	0.0	0.0