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摘要:
目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾索血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制.方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组.适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达.结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01).结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显.
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文献信息
篇名 肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 心肌缝隙连接蛋白Cx43 肾素血管紧张素系统 自发性高血压大鼠
年,卷(期) 2013,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 531-535,549
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字数 语种 中文
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研究主题发展历程
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心肌缝隙连接蛋白Cx43
肾素血管紧张素系统
自发性高血压大鼠
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四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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