卡托普利对自发性高血压大鼠胸主动脉缝隙连接蛋白43表达的影响

• 作者: 寿锡凌 程功 陈春燕 韩新源
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素II 卡托普利 连接蛋白类 动物 ,实验 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 论著 -- 基础研究
• 页码范围: 1571-1573
• 页数: 3页
• 分类号: R544.1
• 字数: 3085字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2015.12.001

摘要

目的：通过比较C x 43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异，以及经卡托普利干预后的变化，来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法：12周龄自发性高血压大鼠（SHRs）16只随机分为对照组和卡托普利干预组，以年龄和体重匹配的Wistar‐Kyoto大鼠（WKYs）为正常空白对照组。干预组，灌胃法给予卡托普利[12．5mg · d）]，8周后，采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压；用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ（AngII）浓度。采用实时定量RT‐PCR和Western blot分析，检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果：SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY 大鼠组明显升高，而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mR‐NA表达高于WKY组（P＜0．01），卡托普利降低Cx43mRNA的表达（P＜0．01）。蛋白印迹法显示，SHR组大鼠胸主动脉中，Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组（P＜0．01）。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达（ P＜0．01）。结论：自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强，卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	寿锡凌	陕西省人民医院心血管内二科	38	113	7.0	9.0
2	程功	陕西省人民医院心血管内二科	37	101	6.0	8.0
3	韩新源	陕西省人民医院心血管内二科	9	21	2.0	4.0
4	陈春燕	西安交通大学医学院第一附属医院心内科	7	5	1.0	1.0