Apelin-13对葡萄糖剥夺乳鼠心肌细胞自噬的影响及机制

• 作者: 付伟 张志 焦慧 马清华
• 来源期刊: 解放军医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: apelin-13 自噬 微管相关蛋白1轻链3 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 页码范围: 167-171
• 分类号: R363
• 字数: 4166字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-5227.2013.02.026

摘要

目的观察血管紧张素1型受体相关蛋白配体(apelin-13)对损伤心肌细胞自噬的影响,探讨其可能的作用机制.方法体外培养3 d龄内的SD乳鼠心肌细胞,通过葡萄糖剥夺(glucose deprivation,GD)方法建立心肌细胞损伤模型,将细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、葡萄糖剥夺组(GD组)、Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13组)、Tricribine+Apelin-13预处理组(GD+Apelin-13+Tricribine组)和阻断剂组(Tricribine组).采用透射电镜观察细胞内自噬体的变化,免疫沉淀脂质激酶分析法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的活性,Western-blotting法检测细胞内自噬相关蛋白-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,以及信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的表达.结果葡萄糖剥夺可诱导乳鼠心肌细胞自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.01);Apelin-13预处理能减轻葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,使自噬体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下降,提高PI3K的活性,上调Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平(P<0.01);Akt特异性阻断剂Tricribine可以使Apelin-13的上述保护作用减弱(P<0.01).结论 Apelin-13在一定程度上可以抑制GD诱导的心肌细胞自噬,机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	付伟	辽宁医学院附属第三医院心内科	9	46	4.0	6.0
2	张志	辽宁医学院附属第三医院心内科	20	141	6.0	11.0
3	马清华	辽宁医学院附属第一医院心内科	3	32	2.0	3.0
4	焦慧	辽宁医学院附属第三医院心内科	3	32	2.0	3.0