原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的观察磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK(p-ERK)在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况,探讨腹主动脉瘤的发病机制。方法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径,计算直径扩张度;HE染色观察腹主动脉的病理改变;免疫组织化学技术和Western blot技术检测腹主动脉组织中p-Akt和p-ERK的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度(3.689±0.443)明显高于生理盐水组(1.175±0.159)和正常组(1),差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示,腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润;免疫组化结果和Western blot结果均显示p-Akt在腹主动脉瘤组中的表达明显高于生理盐水组和正常组(P<0.05);p-ERK表达差异不明显(P>0.05)。在腹主动脉瘤组中,p-Akt表达水平与主动脉扩张度呈正相关,p-ERK表达水平与主动脉扩张度无明显相关性。结论 PI3K/Akt信号通路可能参与腹主动脉瘤的发生与发展。
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文献信息
篇名 磷酸化Akt和ERK在大鼠腹主动脉瘤中的表达*
来源期刊 天津医药 学科
关键词 主动脉瘤,腹 磷酸化酶激酶 大鼠, Sprague-Dawley 磷酸化Akt 磷酸化ERK
年,卷(期) 2013,(9) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 891-893
页数 3页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2013.09.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周洪莲 华中科技大学同济医学院 30 128 6.0 9.0
2 周丹 华中科技大学同济医学院 18 104 6.0 9.0
3 武亚丽 华中科技大学同济医学院 7 35 4.0 5.0
4 郑红波 华中科技大学同济医学院 9 26 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
主动脉瘤,腹
磷酸化酶激酶
大鼠, Sprague-Dawley
磷酸化Akt
磷酸化ERK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
9550
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