ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用

• 作者: 常公民 彭瑞云 徐新萍 李杨 王瑞娟 高亚兵
• 来源期刊: 中国体视学与图像分析
• 学科: 医学
• 关键词: 中子 γ射线 IEC-6细胞 IL-11 ERK
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 生物医学
• 页码范围: 372-379
• 页数: 8页
• 分类号: R392
• 语种: 中文

摘要

目的 复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据.方法 采用4 Gy中子和10 Gy γ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12 h或照射后即刻给予100 ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、Western blot和图像分析技术,分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1/2、ERK1/2表达及活化的变化.结果 中子和γ线均可造成IEC-6细胞损伤,且前者损伤更重;应用IL-11后,二组凋亡率和坏死率均出现下降.γ射线照射后6～24 h,IEC-6细胞Raf-1表达和活化及MEK1/2活化升高,ERK1/2活化减弱,IL-11处理组于照射后5～15 min可增加Raf-1和MEK1/2活性,照射后6h抑制ERK1/2活化.中子照后6～24 h,Raf-1表达和活化及MEK1/2活化无明显变化,ERK1/2表达和活化升高,与照射组比较,IL-11处理后6h,Raf-1表达变化不明显,照射后6～24 h,MEK1/2活化升高,IL-11在照射后6h抑制ERK1/2活化,照后24 h增加ERK1/2表达及活化.结论 中子照射造成IEC-6细胞ERK1/2活化,而γ射线照射则表现为抑制作用;IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用.