心力衰竭大鼠肺脏α1A及β1、β2肾上腺素受体表达的改变

• 作者: 刘飞 吕杨 曹芳芳 李艳芳 白雪源 蒋志丽
• 来源期刊: 首都医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾上腺素受体 肺脏 心力衰竭
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 140-143
• 页数: 4页
• 分类号: R541.6
• 字数: 3615字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7795.2013.01.027

摘要

目的 研究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)时肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,模型成功后采用数字表法随机分为正常对照组、假手术组和心力衰竭模型组.取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别测定3组的α1A-AR和β1、β2-AR蛋白表达水平.结果 心力衰竭模型组与假手术组相比,α1A-AR、β1-AR的蛋白表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05),β2-AR的蛋白表达水平显著上调(P<0.05),正常对照组α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平与假手术组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠肺循环淤血,α1A-AR下调,有利于肺血管舒张,抑制平滑肌增生以代偿这种病理改变.肺脏β2-AR表达水平上调可能与β2-AR激动可以舒张血管和支气管平滑肌作用,开放钠离子通道等机制促进肺水肿液的清除、并能改善心力衰竭条件下肺脏微血管的通透性有关.心力衰竭时肺脏β1-AR的下调一方面与CHF时交感肾上腺素系统激活产生的负反馈调节有关,另一面可能与代偿性拮抗β2-AR的上调,维持相对稳定的肺泡液体清除率有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘飞	首都医科大学附属北京安贞医院心内科	36	123	6.0	8.0
2	李艳芳	首都医科大学附属北京安贞医院心内科	89	523	12.0	17.0
3	白雪源	解放军总医院肾科	22	106	5.0	9.0
4	吕杨	解放军总医院肾科	25	115	6.0	9.0
5	蒋志丽	首都医科大学附属北京安贞医院心内科	8	11	2.0	2.0
6	曹芳芳	中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心外科	6	4	1.0	2.0