脂多糖促进小肠缺血再灌注损伤的机制探讨

• 作者: 杜峻峰 沈晓菲 管文贤 赵勇 赵阳 陈辉
• 来源期刊: 中华普外科手术学杂志（电子版）
• 关键词: 脂多糖类 小肠 再灌注损伤 白细胞介素17 动物实验
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 219-223
• 页数: 5页
• 字数: 3746字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-3946.2013.03.059

摘要

目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨.方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS 100 μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS 100 μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量RT-PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平.结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48 h,I/R+LPS组较之I/R组和LPS组小肠损伤显著加重.再灌注后48 h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17A mRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P>0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17A mRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P<0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P<0.05],其差异有统计学意义.结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵勇	中国科学院动物研究所生物膜与膜生物国家重点实验室	91	603	11.0	21.0
2	陈辉	中国科学院动物研究所生物膜与膜生物国家重点实验室	79	1950	22.0	43.0
3	赵阳	中国科学院动物研究所生物膜与膜生物国家重点实验室	32	397	12.0	19.0
4	杜峻峰	北京军区总医院普通外科	26	140	6.0	11.0
5	管文贤	南京医科大学附属鼓楼临床医学院普通外科	10	19	3.0	4.0
6	沈晓菲	南京医科大学附属鼓楼临床医学院普通外科	2	3	1.0	1.0