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摘要:
[目的]明确Src与胶原同源插头蛋白(Src homology and collagen homology,Shc)调控曲格列酮(troglitazone,TZ)引起的猪血管内皮(porcine aortic endothelial,PAE)细胞自噬的机制.[方法]我们先利用激光共聚焦显微镜、蛋白免疫杂交检测了TZ引起的PAE细胞自噬;然后通过siRNA干扰敲降Shc,转染wtShc、3mShc等质粒的方法确定了p52Shc参与自噬的调控;最后通过siRNA干扰敲降Ulk1得到最终结论.[结果]通过研究发现,敲降Shc,会增加细胞的自噬;而过量表达p52Shc抑制了TZ引起的细胞自噬;p52Shc抑制自噬与其自身的酪氨酸磷酸化位点Tyr239、Tyr240和Tyr317相关;同时发现,p52Shc能抑制自噬调节分子磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及其下游底物Unc51样激酶1(UNC-51-like kinase-1,Ulk1)的活性.[结论]Shc通过调控AMPK与Ulk1的磷酸化调节TZ引起的细胞自噬.
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文献信息
篇名 Src与胶原同源插头蛋白(Shc)调控曲格列酮引起的PAE细胞自噬
来源期刊 微生物学报 学科 生物学
关键词 曲格列酮(troglitazone,TZ) 胶原同源插头蛋白(Src homology and collagen homology,Shc) 自噬 磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK) Unc51样激酶1(UNC-51-1ike kinase-1,Ulk1)
年,卷(期) 2013,(10) 所属期刊栏目 酶与蛋白质
研究方向 页码范围 1072-1079
页数 分类号 Q936
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 袁栋栋 中国科学院微生物研究所真菌学国家重点实验室 12 204 6.0 12.0
5 姜学军 中国科学院微生物研究所真菌学国家重点实验室 15 116 4.0 10.0
6 吴向琴 中国科学院微生物研究所真菌学国家重点实验室 3 2 1.0 1.0
10 陈秀玲 中国科学院微生物研究所中国普通微生物菌种保藏管理中心 4 16 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
曲格列酮(troglitazone,TZ)
胶原同源插头蛋白(Src homology and collagen homology,Shc)
自噬
磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)
Unc51样激酶1(UNC-51-1ike kinase-1,Ulk1)
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
微生物学报
月刊
0001-6209
11-1995/Q
大16开
北京朝阳区北辰西路1号中科院微生物所内
2-504
1953
chi
出版文献量(篇)
4459
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15
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53416
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