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摘要:
目的 观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压(AOH)大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响.方法 建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照(Ctrl)、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸(AAA)后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+ PBS对照组.TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞(RGCs).结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化(GFAP表达增加).同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生.结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法.
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文献信息
篇名 Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 急性高眼压 视网膜 Müller细胞 视网膜神经节细胞
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 133-138
页数 6页 分类号 R774.1
字数 2199字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李俊发 首都医科大学神经生物学系 123 370 11.0 13.0
2 韩松 首都医科大学神经生物学系 57 148 6.0 9.0
3 苏吉儿 首都医科大学神经生物学系 6 10 2.0 2.0
4 丁静文 首都医科大学附属北京同仁医院眼科 12 18 1.0 4.0
5 罗宏 首都医科大学神经生物学系 3 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性高眼压
视网膜
Müller细胞
视网膜神经节细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导