DEN2感染对MyD88沉默的小鼠树突状细胞相关膜分子表达及炎症因子分泌的影响

• 作者: 尹科 左丽
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: DEN2 BMDC MyD88 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 451-457,473
• 页数: 8页
• 分类号: R392.12
• 字数: 7057字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2013.05.001

摘要

目的:探讨髓样分化因子88(MyD88)在DEN2感染BMDC后对其成熟及相关炎症因子分泌的影响.方法:利用rmIL-4、rmGM-CSF联合诱导培养BMDC；针对BMDC MyD88基因,设计并合成3对MyD88 siRNA,脂质体法转染BMDC；通过Western blot筛选一对高沉默效率的MyD88 siRNA；常规方法增殖及鉴定DEN2;直接免疫荧光及RT-PCR鉴定DEN2吸附BMDC;流式细胞术分析对照组、感染组、RNAi组、感染RNAi组、无义RNAi组BMDC膜表面分子CD86、MHCⅡ的表达,双抗体夹心ELISA法检测上清液中IP-10、TNF-α及IFN-α的分泌水平.结果:经细胞因子诱导培养后可获得CD11c表达为70.85％ ±2.66％的相对未成熟的BMDC;与空白对照组相比,序列1～3组的MyD88蛋白质表达率分别降低28.36％±14.26％、54.20％ ±22.93％、73.14％±11.80％,其中序列3的沉默效率最高,具有显著统计学意义(P ＜0.01)；DEN2可吸附BMDC.与对照组比较,DEN2感染组DC膜表面分子CD86表达降低,MHCⅡ增高,感染RNAi组的MHCⅡ、CD86表达无明显变化；与对照组比较,DEN2感染组分泌TNF-α、IFN-α及IP-10的水平均增高,而感染RNAi组分泌的IP-10、IFN-α、TNF-α则无明显变化.结论:DEN2可吸附BMDC,并促使其成熟及细胞因子分泌；siRNA可沉默MyD88,有效阻断DEN2感染BMDC的胞内信号传导及其所引起的成熟及炎症因子分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	左丽	贵阳医学院免疫学教研室	98	378	9.0	15.0
2	尹科	贵阳医学院免疫学教研室	2	1	1.0	1.0