罗格列酮对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的保护作用

• 作者: 刘二华 周寿红 喻小龙 谭钢
• 来源期刊: 眼科新进展
• 关键词: 罗格列酮 高糖 视网膜神经节细胞 谷氨酸 氧化应激
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 101-105
• 页数: 5页
• 字数: 6382字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用.方法 体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50 mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤.应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,全自动氨基酸分析仪测定细胞谷氨酸(glutamic acid,Glu)释放量,测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果 高糖(50 mol·L-1)以时间依赖的方式抑制了RGC-5细胞的生长,高糖处理24 h、48 h和72 h生长抑制率分别为(22.37±3.49)％、(42.18±6.34)％和(57.33±5.39)％(均为P ＜0.05)；与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6 mol·L-1、10-6 mol·L-1、10×10-6 mol·L-1)处理48 h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞生长:生长抑制率高糖组(42.18±6.34)％,高糖+不同浓度RSG组分别为(35.66±4.73)％、(27.35±4.15)％和(25.17±3.42)％(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖处理24 h、48 h和72 h以时间依赖的方式促进了细胞凋亡(均为P＜0.05)；与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6 mol·L-1、10-6 mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48 h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞凋亡:高糖组凋亡率为(31.55±5.34)％,高糖+不同浓度RSG组分别为(23.75±3.72)％、(18.75±2.17)％和(17.53±3.05)％(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖组Glu释放量显著增加:2组分别为(85.64±12.75)μg·L-1和(246.84±33.48)μg·L-1(P＜0.05).与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG(0.1×10-6mol·L-1、10-6 mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48 h组Glu的释放以剂量依赖的方式减少:高糖组Glu释放量为(246.84 ±33.48)μg·L-1,高糖+不同浓度RSG组分别为(175.34±23.69)μg·L-1、(117.25±18.76) μg·L-1和(109.34±15.54) μg·L-1(均为P＜0.05).与对照组比较,高糖组SOD活性显著降低:分别为(3.06±0.38) kU·g-1和(0.56±0.07)kU·g-1(均为P＜0.05),而MAD水平显著增加:分别为(5.67±0.76) μmol·g-1和(37.64±4.37) μmol·g-1(均为P＜0.05).与高糖组相比较,高糖+不同浓度RSG处理48 h组细胞中SOD活性以剂量依赖的方式增加(均为P＜0.05),而MAD水平显著降低(均为P＜0.05).结论 RSG抑制了高糖诱导的RGC损伤,其机制与RSG减少了RGC中Glu的释放和抑制氧化应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周寿红	南华大学医学院生理学教研室	52	283	10.0	14.0
2	谭钢	南华大学附属第一医院眼科	41	162	6.0	11.0
3	刘二华	南华大学附属第一医院眼科	29	128	6.0	9.0
4	喻小龙	南华大学附属第一医院眼科	7	16	2.0	3.0