ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系

• 作者: 刘英超 孙娜 张田 张连元 杨秀红 王小君 王建军 王银环
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 血管紧张素转化酶 血管紧张素转化酶2 血管紧张素Ⅱ 肾损伤
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 928-931,936
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3049字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.05.028

摘要

目的:通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ(ACE/AngⅡ)的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用.方法:小鼠双下肢用止血带结扎缺血2h、松带后再灌注4h复制TS模型.将雄性6月龄野生型(WT) C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO +TS组,每组6只.Western blotting测肾组织ACE蛋白的表达；ELISA法测定肾组织AngⅡ表达；利用化学比色方法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)含量.结果:与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变；与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化；与WT+TS小鼠相比,KO +TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重.结论:ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一.