白藜芦醇通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抗糖尿病肾病

• 作者: 徐洋 李利生 杨丹莉 杨竞 金涛 龚其海
• 来源期刊: 中国新药与临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 糖尿病肾病 转化生长因子β1 Smad2蛋白质
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 307-310
• 页数: 4页
• 分类号: R587.2
• 语种: 中文

摘要

目的 观察白藜芦醇对大鼠糖尿病肾病的干预作用,并探讨其对肾脏转化生长因子β1 (TGF-β1)/Smad2信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠29只,随机分为对照组(n=5)、模型组(n=12)和白藜芦醇组(n=12).链脲佐菌素(STZ) 65 mg· kg-1造模,白藜芦醇组自造模前1d至造模后28 d给予白藜芦醇5 mg· kg-1,ig,qd,对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃.检测各组大鼠体重、空腹血糖、血尿素氮(BUN)水平,计算肾脏指数,HE、Pas及Masson染色观察肾脏病理形态变化；real-time PCR法检测肾脏TGF-β1、Smad2、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN) mRNA表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠体重下降,肾脏结构出现紊乱和间质纤维化,肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平升高(P＜0.01),TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA表达量均上调(P＜0.05或P＜ 0.01).与模型组比较,白藜芦醇组大鼠体重升高,肾脏异常病理有所改善,而肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平降低,TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA的表达水平也下调,差异均有显著意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 白藜芦醇能改善STZ诱导的DN,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李利生		20	69	5.0	7.0
2	杨丹莉		49	222	9.0	12.0
3	龚其海		89	515	13.0	19.0
4	徐洋		7	26	3.0	5.0
5	金涛		3	10	2.0	3.0
6	杨竞		4	27	2.0	4.0