白藜芦醇通过TGF-β1/Smad3信号通路抑制心肌成纤维细胞中AngⅡ诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原合成

• 作者: 习文 刘军辉 刘懿 卓小桢 尹晶晶 李娜
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 心肌纤维化 白藜芦醇 TNF-β/Smads通路 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 525-529,557
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201804016

摘要

目的 探讨心肌成纤维细胞(CFs)中白藜芦醇(Res)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的胶原释放的抑制效果,及TGF-β/Smads信号通路在其中的作用.方法 提取大鼠原代 CFs,免疫荧光鉴定细胞内 vimentin 抗原的表达,以确定细胞种类;2～8 代大鼠CFs,给予不同条件干预,Real-time PCR检测Ⅰ型及Ⅲ型胶原、TGF-β1 mRNA的表达水平;Western blot检测Ⅰ型及Ⅲ型胶原、TGF-β1 、Smad-3 、P-Smad-3 蛋白的表达水平;ELISA 方法检测培养基上清中Ⅰ型胶原、TGF-β1 蛋白的分泌水平.结果 大鼠CFs提取成功,vimentin抗原表达明显;与普通培养基相比较,AngⅡ干预显著促进CFs中Ⅰ型及Ⅲ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05 ),Res 显著抑制 AngⅡ干预诱导的Ⅰ型及Ⅲ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05);与普通培养基相比较,AngⅡ干预显著促进 CFs 中 Smad-3 磷酸化(P＜0.05),Res显著抑制 AngⅡ诱导的 Smad-3 磷酸化(P＜0.05 ),各种干预对 Smad-3 蛋白表达水平无显著影响;AngⅡ培养基上清中Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1 浓度显著高于普通培养基(P＜0.05),AngⅡ培养基中添加 Res 显著抑制AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原、TGF-β1 蛋白的分泌(P＜0.05 ).结论 白藜芦醇可能通过 TGF-β1/Smad3 信号通路抑制CFs中 AngⅡ诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原合成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李娜	西安交通大学第一附属医院检验科	223	946	13.0	19.0
2	刘军辉	西安交通大学第一附属医院心血管内科	27	111	5.0	9.0
6	尹晶晶	西安交通大学第一附属医院检验科	6	12	2.0	3.0
7	卓小桢	西安交通大学第一附属医院心血管内科	9	14	2.0	3.0
8	刘懿	西安交通大学第一附属医院检验科	9	34	3.0	5.0
9	习文	西安交通大学第一附属医院检验科	6	7	1.0	2.0