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摘要:
目的 探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的作用机制.方法 HK-2细胞分别加入葡萄糖5.5 mmol·L-1、葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1、葡萄糖60 mmol·L-1(高糖)以及葡萄糖60 mmol·L-1+法舒地尔5,10和20 μmol·L-1.免疫共沉淀法检测葡萄糖60 mmol·L-1作用0~24 h后磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1-苏氨酸696(p-MYPT1-Thr 696)和p-MYPT1-Thr 853的表达,以评估Rho相关的卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)的活性;免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western蛋白质印迹法检测E-钙黏素、波形蛋白和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达.结果 与未加高糖刺激前比较,高糖培养3h后,细胞p-MYPT1-Thr696表达明显增加,积分吸光度(IA)值由1.08±0.09增加到2.4±0.09(P<0.01);与未加高糖刺激前比较,高糖培养7h后,细胞p-MYPT1-Thr853表达明显增加,IA值由0.57±0.01增加到1.45±0.14(P<0.01),表明高糖能导致HK-2细胞ROCK分子活化.与正常对照组相比,葡萄糖60 mmol·L-1组HK-2细胞培养72 h后E-钙黏素表达减少(P<0.01),α-SMA、波形蛋白和CTGF表达增多(P<0.01);葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1组与正常对照组比较无明显变化.与葡萄糖60 mmol·L-1组相比,葡萄糖60 mmol·L-1+法舒地尔5,10和20 μmol·L-1组E-钙黏素表达增多(P<0.01),α-SMA、波形蛋白和CTGF表达减少(P<0.01),且法舒地尔20 μmol·L-1组改变更为明显,法舒地尔3个浓度组组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 法舒地尔能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少CTGF的表达而产生作用.
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文献信息
篇名 法舒地尔对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 法舒地尔 肾小管 上皮细胞 转分化 高糖
年,卷(期) 2013,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 808-813
页数 6页 分类号 R966|R972.4
字数 3626字 语种 中文
DOI 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.05.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 倪连松 温州医学院附属第一医院内分泌科 54 240 8.0 10.0
2 顾玲佳 台州市第一人民医院内分泌科 3 4 1.0 1.0
3 高倩 绍兴市第六人民医院内分科 1 1 1.0 1.0
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法舒地尔
肾小管
上皮细胞
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高糖
研究起点
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中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
chi
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