胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

• 作者: 吴珏 周丽霞 张巍 杨森 王译擘 赵行宇 那文婷 陆莉
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胡桃醌 HepG2细胞 流式细胞术 免疫细胞化学 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 255-258,后插1
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 2501字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7694/jldxyxb20130214

摘要

目的:探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制.方法:选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量(40、80、120、160和200μmol·L-1)胡桃醌组.采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),依据IC50确定胡桃醌的有效浓度；在光学显微镜下观察细胞形态学变化；免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达；流式细胞术测定120 μmol·L-1胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响.结果:胡桃醌的IC50为139.888 1 μmol·L-1.与空白对照组比较,各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P＜0.05或P＜0.01),并呈剂量依赖性.形态学观察,胡桃醌组细胞体积缩小,连接消失.120μmol· L-1胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化,出现明显的G2/M期阻滞.免疫细胞化学染色,与空白对照组比较,120 μmol·L-1胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加.结论:胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与Caspase通路相关.