硒-甲基硒代半胱氨酸对肝癌HepG2细胞的抑制作用

• 作者: 卢航青 史传兵 郑杰
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 硒-甲基硒代半胱氨酸 HepG2细胞 细胞凋亡 细胞周期 恶性表型
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 286-291
• 页数: 6页
• 分类号: R979.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2006.03.011

摘要

目的:研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其分子机制.方法:用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞周期的影响,软琼脂生长试验观察瘤细胞恶性表型的变化,并检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性.结果:25 μmol·L-1的MSC处理HepG2细胞24 h后,细胞生长受到明显抑制,出现S期阻滞和细胞凋亡,呈现浓度和时间依赖关系.软琼脂生长试验显示MSC抑制HepG2细胞在软琼脂上的生长能力.RT-PCR和Caspase-3的活性检测显示,25 μmol·L-1 MSC处理HepG2细胞24、48 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了38%和47%,而Caspase-3活性分别升高(39.61±6.65)%和(118.73±6.48)%;50 μmol·L-1 MSC处理HepG2细胞24、48 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了53%和82%, 而Caspase-3活性分别升高(80.66±9.31)%和(152.67±7.95)%.结论:MSC抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡,瘤细胞的恶性程度减弱,这种表型变化与Cyclin D1的表达减弱和Caspase-3的活性增强有关.