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STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究
STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究
作者:
詹雯静
梁铭杰
刘媛
黄远凤
王玮璇
原文服务方:
天津医药
癌,肝细胞
HepG2细胞
STAT3转录因子
烟酰胺
细胞增殖
细胞凋亡
上皮-间质转化
糖酵解
摘要:
目的 探究STAT3抑制剂(Stattic和S3I-201)以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)前体烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制。方法 以肝癌细胞株HepG2为模型,使用STAT3抑制剂、烟酰胺以及两者联合处理细胞,通过细胞计数、Western blot和qPCR等检测药物对细胞增殖、STAT3表达、STAT3下游靶基因[锌指转录因子1(SNAIL1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、锌指结合蛋白1(ZEB1)]表达和与细胞增殖[微小染色体维持蛋白7(MCM7)、增殖标志物Ki-67(MKI67)、Myc原癌基因蛋白(MYC)]、细胞凋亡[B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(BAX)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、髓样细胞白血病蛋白1(MCL-1)]、上皮-间充质转化[紧密连接蛋白-1(TJP1)、母亲DPP同源物3(SMAD3)]以及糖代谢[己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶(PFKL)、M型丙酮酸激酶(PKM)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)]相关基因的mRNA表达水平的影响。结果 STAT3抑制剂和烟酰胺处理均能降低STAT3磷酸化水平,抑制细胞增殖,降低细胞增殖、抗凋亡、上皮-间充质转化以及糖代谢相关基因表达水平,上调促凋亡相关基因表达水平。并且,联合用药对STAT3磷酸化水平、细胞增殖以及上述生物过程相关基因的表达水平影响更显著。结论 STAT3抑制剂和烟酰胺可抑制肝癌细胞增殖,并且联合用药效果更显著。这种抑制作用可能与促进凋亡和抑制上皮-间充质转化及糖酵解有关。
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篇名
STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究
来源期刊
天津医药
学科
关键词
癌,肝细胞
HepG2细胞
STAT3转录因子
烟酰胺
细胞增殖
细胞凋亡
上皮-间质转化
糖酵解
年,卷(期)
2023,(7)
所属期刊栏目
细胞与分子生物学
研究方向
页码范围
686-692
页数
6页
分类号
R735.7
字数
语种
中文
DOI
10.11958/20212609
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
版权信息
全文
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引文网络
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参考文献(0)
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节点文献
癌,肝细胞
HepG2细胞
STAT3转录因子
烟酰胺
细胞增殖
细胞凋亡
上皮-间质转化
糖酵解
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
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