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摘要:
目的 研究泰山照山白提取物(RME)对氧化损伤的神经细胞株(PC12)炎症反应的影响及与凋亡的关系,探讨药物抗炎以及抗凋亡效应的可能机制.方法 体外培养PC12,RME三个浓度预处理,加入H2O2诱导氧化损伤,MTT 比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 含量、免疫荧光显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化.结果 与正常对照组相比,经H2O2损伤后,细胞存活率降低 (P<0.05、P<0.01)、而IL-1β和TNF-α 的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变.而RME 各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-1β和TNF-α 含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态.结论 RME可抑制H2O2诱导的神经细胞株氧化应激性炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过抑制凋亡转导途径而实现的.
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文献信息
篇名 泰山照山白提取物对过氧化损伤的PC12细胞的保护作用
来源期刊 泰山医学院学报 学科 医学
关键词 泰山照山白提取物 氧化应激 神经细胞 凋亡
年,卷(期) 2013,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 170-172
页数 3页 分类号 R392.1
字数 2592字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-7115.2013.03.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李福荣 泰山医学院药物化学教研室 45 263 9.0 13.0
2 张伟 泰山医学院药物化学教研室 20 21 3.0 4.0
3 韩俊芬 泰山医学院药物化学教研室 11 65 4.0 8.0
4 游桂荣 泰山医学院药物化学教研室 13 70 4.0 8.0
5 胡月华 7 12 2.0 3.0
6 邢郦健 泰山医学院药物化学教研室 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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泰山照山白提取物
氧化应激
神经细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
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泰山医学院学报
月刊
1004-7115
37-1199/R
大16开
山东省泰安市长城路
1979
chi
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