钙蛋白酶对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及纤维化模型的影响

• 作者: 余洋 刘培庆 叶建涛 李卓明 贾岩岩 陈少锐 马越 马韵子
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 钙蛋白酶 心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 491-497
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 字数: 5058字
• 语种: 中文

摘要

[目的]研究钙蛋白酶在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌纤维化中的作用及作用机制.[方法]原代培养SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),取传代2-4代细胞,,预先给予不同浓度calpain抑制剂PD150616,观察对Ang Ⅱ诱导致纤维化模型的影响.实验分为空白对照组(control)、模型组(Ang Ⅱ)、低浓度给药组(Ang Ⅱ+ PD150616_5 μmol/L)、高浓度给药组(Ang Ⅱ+ PD150616_10 μmol/L).Edu检测CF增殖,Western blot检测纤维化因子纤连蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,同时检测calpain激活的下游产物Cleaved α-Fodrin以及胞浆中p-IκB与细胞核内P65、NFAT4的蛋白水平变化.[结果]PD150616显著抑制由Ang Ⅱ诱导的CF增殖及FN、CTGF、α-SMA等纤维化因子表达上调.Ang Ⅱ显著提高Cleaved α-Fodrin的表达,PD150616可阻断Ang Ⅱ的作用,提示calpain受Ang Ⅱ激活,是Ang Ⅱ作用的下游因子.PD150616可抑制Ang Ⅱ引起的胞内IκB磷酸化和胞核中p65、NFAT4的表达上调,提示calpain的作用与NF-κB、NFAT4转位入核的信号通路相关.[结论]calpain在Ang Ⅱ刺激诱导心肌纤维化过程中发挥重要作用,其机制可能与NF-κB和NFAT信号通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈少锐	中山大学药学院	28	260	9.0	15.0
2	余洋	中山大学药学院	2	2	1.0	1.0
3	刘培庆	中山大学药学院	102	650	14.0	20.0
4	贾岩岩	中山大学药学院	3	7	2.0	2.0
5	叶建涛	中山大学药学院	8	57	4.0	7.0
6	李卓明	中山大学药学院	7	12	2.0	3.0
7	马越	中山大学药学院	1	2	1.0	1.0
8	马韵子	中山大学药学院	1	2	1.0	1.0