高糖对肾小球系膜细胞增殖的影响

• 作者: 刘钢 吴玉立 曹学照 马虹
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 葡萄糖/毒性 肾小球系膜细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1214-1216
• 页数: 3页
• 字数: 2222字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2013.09.018

摘要

目的 探讨盐皮质激素受体(MR)和大分子丝裂原活化蛋白激酶(BMK1)激活在高糖诱导肾小球系膜细胞增殖中的作用.方法 使用[3H]同位素标记的胸苷结合DNA评估细胞增殖.高糖刺激肾小球系膜细胞36 h后评估细胞增殖.15.5 mmol/L葡萄糖刺激肾小球系膜细胞0～60 min后,蛋白印迹分析BMK1表达.依普利酮(0、1、10、100 μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,高糖刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析检测磷酸化的BMK1表达变化.结果 15.5mmol/L高糖刺激36 h能明显提高[3H]同位素标记的胸苷表达[(1.44±0.15)倍].10 μmol/L依普利酮预先处理能明显抑制高糖刺激引起的[3H]同位素标记的胸苷过高表达[(1.07±0.21)倍].高糖刺激肾小球系膜细胞0 ～ 60 min,在5～30 min磷酸化的BMK1明显增加,激活的BMK1转移到细胞核明显增加.10、100 μmoL/L依普利酮浓度依赖性抑制了高糖引起的BMK1活化.结论 高糖引起肾小球系膜细胞增殖和BMK1磷酸化,盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮浓度依赖的抑制了高糖引起的BMK1活化以及肾小球系膜细胞的增殖.