p38 MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成

• 作者: 凌亦凌 孟爱宏 张霄鹏
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胆囊收缩素 脂多糖类 细胞因子 p38 MAPK 信号转导子及转录激活子3 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1095-1101
• 页数: 7页
• 分类号: Q954.6|R363
• 字数: 5267字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.06.024

摘要

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用.方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40 μg/kg) +LPS(8 mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达.结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达.LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用.结论:CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制.LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟爱宏	河北医科大学第二医院呼吸科	59	277	10.0	14.0
2	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
3	张霄鹏		17	67	4.0	7.0