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摘要:
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用.方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40 μg/kg) +LPS(8 mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达.结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达.LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用.结论:CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制.LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病.
内容分析
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文献信息
篇名 p38 MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 细胞因子 p38 MAPK 信号转导子及转录激活子3 大鼠
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1095-1101
页数 7页 分类号 Q954.6|R363
字数 5267字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.06.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孟爱宏 河北医科大学第二医院呼吸科 59 277 10.0 14.0
2 凌亦凌 河北医科大学病理生理教研室 198 1540 21.0 28.0
3 张霄鹏 17 67 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
胆囊收缩素
脂多糖类
细胞因子
p38 MAPK
信号转导子及转录激活子3
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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