CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响

• 作者: 凌亦凌 孟爱宏 张君岚 王秋红
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1128
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.078

摘要

目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv) 复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK-8( 40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2 h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30 min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果:[ HTSS〗 CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2 h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P＜0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加( P＜0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK -8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论: LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS 刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制 LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MA PK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节E S大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张君岚	河北医科大学病理生理教研室	28	240	9.0	15.0
2	孟爱宏	河北医科大学病理生理教研室	59	277	10.0	14.0
3	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
4	王秋红	河北医科大学病理生理教研室	21	131	6.0	11.0