尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

• 作者: 孙景辉 张文琪 张科强 李悦玮
• 来源期刊: 临床儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血/再灌注损伤 缺血后处理 药物后处理 氧化应激
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 182-185
• 页数: 4页
• 分类号: R332
• 字数: 3422字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969 j.issn.1000-3606.2013.02.023

摘要

目的 探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 26只SD大鼠随机分为3组,盐酸异丙肾上腺素 (ISO) 组8只,尼克地尔后处理组10只,对照组8只.ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO (5 mg/kg) 腹腔注射,1次/d,连续3 d;尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔 (1 mg/kg),1 次/d,连续3 d;对照组腹腔注射等量生理盐水.三组大鼠于第3天注射后24 h处死,检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道 (VDAC)、IL-10在心肌组织的表达,并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色.结果 尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组,差异有统计学意义 (P <0.01);ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组,尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组;各组间VDAC表达基本一致;ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine,对照组和尼克地尔后处理组无表达;尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组.结论 尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制与开放钾离子通道,抑制自由基的产生,从而抑制炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙景辉	吉林大学第一医院儿内五科	139	996	15.0	24.0
2	张文琪	吉林大学中日联谊医院心内科	28	84	5.0	7.0
3	李悦玮	吉林大学护理学院	18	82	6.0	8.0
4	张科强	吉林大学第二医院医务部	8	49	4.0	7.0