电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

• 作者: 周丹 孙国杰 方剑乔 曾晓玲 王彦春 王述菊 马骏
• 来源期刊: 中国针灸
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 鱼藤酮 电针 p38丝裂原活化蛋白激酶 环氧合酶
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 329-333
• 分类号: R245.9
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型；假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液；正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01)；电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方剑乔	浙江中医药大学第三临床医学院	320	2847	25.0	34.0
2	孙国杰	湖北中医药大学针灸骨伤学院	157	1823	25.0	31.0
3	王彦春	湖北中医药大学针灸骨伤学院	57	582	15.0	21.0
4	王述菊	湖北中医药大学针灸骨伤学院	74	658	16.0	22.0
5	马骏	湖北中医药大学针灸骨伤学院	90	738	16.0	21.0
6	曾晓玲	湖北中医药大学针灸骨伤学院	10	172	8.0	10.0
7	周丹	湖北中医药大学针灸骨伤学院	6	62	4.0	6.0