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低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响
低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响
作者:
吕晨光
张宝磊
张成
张雪峰
高广荣
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
失血性休克
低温复苏
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
诱导性一氧化氮合酶
肿瘤坏死因子-α
摘要:
目的 观察失血性休克大鼠在不同温度复苏后肺组织内过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的变化.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:对照组(S)、休克常温复苏组(NR) (37 ~38℃)和低温复苏组(HR) (33 ~34℃).S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,NR组和HR组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测复苏60 min和240 min大鼠肺组织PPAR-γ、iNOS和TNF-α mRNA表达变化.结果 (1)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.61±0.09和1.71±0.16(P<0.05).复苏240 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.54±0.08和2.82±0.19(P<0.05);(2)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为3.43±0.27和2.21±0.28(P <0.05).复苏240 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为4.86±0.62和2.93±0.37(P <0.05);(3)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为4.12±0.30和3.36±0.34(P <0.05).复苏240 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为 5.87±0.34和4.91±0.53(P <0.05).结论 低温复苏能够上调失血性休克大鼠肺组织PPAR-γ基因表达,抑制TNF-α和iNOS基因表达,减轻肺组织损伤.
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基因表达
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肿瘤坏死因子α
血管紧张素Ⅱ
细胞凋亡
诱导型一氧化氮合酶
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
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(/年)
文献信息
篇名
低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响
来源期刊
中华实验外科杂志
学科
关键词
失血性休克
低温复苏
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
诱导性一氧化氮合酶
肿瘤坏死因子-α
年,卷(期)
2013,(1)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
93-95,封3
页数
4页
分类号
字数
2915字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2013.01.030
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张成
沈阳军区总医院普通外科
39
150
7.0
10.0
2
高广荣
沈阳军区总医院普通外科
23
82
5.0
8.0
3
吕晨光
沈阳军区总医院普通外科
17
68
5.0
8.0
4
张宝磊
沈阳军区总医院普通外科
5
11
2.0
3.0
5
张雪峰
沈阳军区总医院普通外科
167
661
14.0
18.0
传播情况
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2013(1)
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引证文献(1)
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研究主题发展历程
节点文献
失血性休克
低温复苏
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
诱导性一氧化氮合酶
肿瘤坏死因子-α
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实验外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9030
CN:
42-1213/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市东湖路165号
邮发代号:
38-85
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
17168
总下载数(次)
19
总被引数(次)
69898
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