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摘要:
目的 探讨脂肪细胞中水通道蛋白7(AQP7)表达与胰岛素抵抗的关系.方法 培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,并用地塞米松(DXM)处理建立胰岛素抵抗模型.构建Ad-AQP7重组腺病毒,转染胰岛素抵抗的脂肪细胞,检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系,从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制.结果 100 nmol/L DXM作用分化成熟的脂肪细胞诱导胰岛素抵抗,48 h后p-PKB水平和葡萄糖消耗量明显减少(P<0.01),为胰岛素抵抗的最佳状态.胰岛素抵抗状态下AQP7 mRNA和蛋白水平明显减少(均P<0.01).Ad-AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h,随着AQP7表达增加,培养基中甘油释放浓度增加,胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势,并且葡萄糖代谢能力得到明显改善.结论 AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制;高表达AQP7可改善胰岛素抵抗,其机制可能与PKB信号通路改善有关.
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文献信息
篇名 高表达AQP7改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究
来源期刊 中华内分泌代谢杂志 学科
关键词 水通道蛋白7 胰岛素抵抗 蛋白激酶B
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 515-519
页数 5页 分类号
字数 4290字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2013.06.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈飞霞 温州医学院附属第一医院内分泌科 93 444 10.0 14.0
2 倪连松 温州医学院附属第一医院内分泌科 54 240 8.0 10.0
3 顾雪疆 温州医学院附属第一医院内分泌科 11 20 3.0 3.0
4 谷雪梅 温州医学院附属第一医院内分泌科 5 33 4.0 5.0
5 潘伟 温州医学院附属第一医院内分泌科 3 13 2.0 3.0
6 叶菁 温州医学院附属第一医院内分泌科 1 4 1.0 1.0
7 林迪妮 温州医学院附属第一医院内分泌科 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
水通道蛋白7
胰岛素抵抗
蛋白激酶B
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华内分泌代谢杂志
月刊
1000-6699
31-1282/R
大16开
上海市瑞金二路197号
4-413
1985
chi
出版文献量(篇)
5590
总下载数(次)
19
总被引数(次)
67821
相关基金
浙江省自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://www.zjnsf.net/
项目类型:一般项目
学科类型:
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