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摘要:
目的 探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼(imatinib)敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株(K562、K562G01)的促凋亡生物学效应及其分子机制.方法 将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化;western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化.结果 CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后,胞浆出现空泡,细胞核碎裂,染色质浓缩、边缘化;western blot结果表明,与阴性对照组相比,融合肽处理组Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少(P均<0.05).结论 CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡.
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文献信息
篇名 融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究
来源期刊 临床检验杂志 学科 生物学
关键词 Bcr-Abl癌蛋白 伊马替尼 融合肽 细胞凋亡
年,卷(期) 2013,(11) 所属期刊栏目 基础实验诊断研究
研究方向 页码范围 848-851
页数 4页 分类号 Q291
字数 2955字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄世峰 重庆医科大学临床血液学教研室 20 70 5.0 7.0
2 冯文莉 重庆医科大学临床血液学教研室 94 473 12.0 18.0
3 曹唯希 重庆医科大学临床血液学教研室 14 64 5.0 8.0
4 刘鑫 重庆医科大学临床血液学教研室 18 92 6.0 8.0
5 王海霞 重庆医科大学临床血液学教研室 6 16 2.0 4.0
6 李会 重庆医科大学临床血液学教研室 16 205 4.0 14.0
7 肖恒 重庆医科大学临床血液学教研室 2 3 1.0 1.0
8 陶崑 重庆医科大学临床血液学教研室 12 21 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
Bcr-Abl癌蛋白
伊马替尼
融合肽
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床检验杂志
月刊
1001-764X
32-1204/R
大16开
南京市中央路42号
28-104
1983
chi
出版文献量(篇)
5950
总下载数(次)
22
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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