原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
摘要:
目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制.方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞P-gp,Bcl-2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase-3活性变化.结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为 0.75±0.01 μg·ml-1和 0.67±0.11 μg·ml-1.流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的P-gp,Bcl-2蛋白表达明显下调;Caspase-3活性明显增强.结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞P-gp,Bcl-2蛋白表达,激活Caspase-3活性而诱导K562/A02细胞凋亡.
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文献信息
篇名 中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 蛇毒 肿瘤 多药耐药 凋亡 P-糖蛋白
年,卷(期) 2005,(9) 所属期刊栏目 研究原著
研究方向 页码范围 1015-1019
页数 5页 分类号 R979.1
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.09.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孔天翰 广州医学院蛇毒研究所 58 250 8.0 12.0
2 左长清 广东医学院药理教研室 14 44 4.0 6.0
3 林振桃 广州医学院蛇毒研究所 8 48 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
蛇毒
肿瘤
多药耐药
凋亡
P-糖蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
5571
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41163
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