白血病骨髓间充质干细胞对K562细胞凋亡的影响

• 作者: 乔剑侠 孙艳 徐学新 李艳红 杨国稳 杨文成 蒙艳凤 陈涛 魏朝辉
• 来源期刊: 山西医药杂志
• 关键词: 白血病 间质干细胞 细胞凋亡 K562细胞
• 年，卷（期）: 2013,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 986-988
• 页数: 3页
• 字数: 2887字
• 语种: 中文

摘要

目的 采用血清饥饿法诱导K562细胞凋亡,比较K562细胞与人白血病骨髓间充质干细胞(LMSC)共培养前后,K562细胞凋亡的变化,并进一步探讨其可能涉及到的信号转导通路(PI3K/Akt/Bad),为临床靶向治疗白血病提供依据.方法 采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)荧光标记法检测血清饥饿后和与LMSC共培养后K562细胞凋亡的变化.蛋白印迹法检测与LMSC共培养后及加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性阻断剂LY294002后,K562细胞中Akt、p-Akt、Bad、p-Bad蛋白的变化.结果 10％胎牛血清(FBS)培养时,K562细胞凋亡率为(4.87±0.09)％,FBS饥饿培养24 h后,K562细胞凋亡率为(10.14±0.50)％,较10％FBS培养明显升高(P＜0.05).与LMSC共培养后,K562细胞凋亡率为(7.15±0.06)％,细胞凋亡率较FBS饥饿培养下降(P＜0.05).进一步蛋白印迹法检测发现,K562细胞在单独悬浮培养条件下,即有Akt、p-Akt、Bad、p-Bad蛋白的表达；与LMSC共培养后,p-Akt、p-Bad的表达量显著升高(P＜0.05),在共培养体系中加入PI3K特异性抑制剂LY294002后,p-Akt、p-Bad的表达量明显下降(P＜0.05)；而3组间Akt、Bad蛋白的表达量未见明显变化(P＞0.05).结论 ①LMSC能够抑制血清饥饿诱导的K562细胞凋亡.②其涉及到的信号转导通路可能为PI3K/Akt/Bad.③PI3K/Akt/Bad可作为白血病靶向治疗的新的作用靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨文成		11	9	2.0	2.0
2	陈涛		36	148	5.0	10.0
3	乔剑侠		8	9	2.0	2.0
4	李艳红		7	14	2.0	3.0
5	魏朝辉		19	55	5.0	5.0
6	孙艳		3	26	1.0	3.0
7	蒙艳凤		3	24	2.0	3.0
8	杨国稳		4	24	2.0	4.0
9	徐学新		8	30	3.0	5.0