糖皮质激素诱导骨细胞脂肪化与股骨头坏死的病理机制研究

• 作者: 周宗科 康鹏德 杨静 沈彬 王浩洋 石小军 裴福兴 谢小伟 谭钢
• 来源期刊: 中华骨科杂志
• 关键词: 股骨头坏死 糖皮质激素类 骨细胞 脂细胞
• 年，卷（期）: 2013,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 762-769
• 页数: 8页
• 字数: 6909字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2352.2013.07.013

摘要

目的 探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发病机制.方法 收集激素性ONFH及骨关节炎患者股骨头离体标本,采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达.大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养,茜素红矿化结节染色,油红“O”染色,RT-PCR检测Runx2 、PPAR-γ、OCN 、Col Ⅰ基因转录水平表达,免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达.激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功,油红“O”染色脂肪细胞,免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达.结果 与骨关节炎比较,ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集,并且脂肪细胞体积增大,Runx2表达显著下调,PPAR-γ表达上调.大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节,油红“O”染色脂肪细胞,RT-PCR检测基因Runx2、OCN 、Col Ⅰ表达下调,PPAR-γ基因表达上调.大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大,Runx2表达下调,PPAR-γ表达上调.结论 大剂量GCs作用下,PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调,调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞,同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达,可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈彬	四川大学华西医院骨科	255	2434	27.0	38.0
2	杨静	四川大学华西医院骨科	299	2512	29.0	38.0
3	周宗科	四川大学华西医院骨科	201	1898	22.0	35.0
4	康鹏德	四川大学华西医院骨科	222	2250	25.0	37.0
5	裴福兴	四川大学华西医院骨科	488	4741	33.0	48.0
6	谭钢	四川大学华西医院骨科	9	124	6.0	9.0
7	石小军	四川大学华西医院骨科	18	127	7.0	11.0
8	王浩洋	四川大学华西医院骨科	16	277	9.0	16.0
9	谢小伟	四川大学华西医院骨科	26	209	10.0	13.0