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摘要:
肥大细胞参与介导炎症和免疫反应.通过实验诱导构建肥大细胞缺陷的腹主动脉瘤动物模型发现,肥大细胞通过几个不同机制参与腹主动脉瘤的发生.肥大细胞通过激活金属蛋白酶类和肾素-血管紧张素系统,导致平滑肌细胞凋亡,释放金属蛋白溶解酶类进而导致腹主动脉瘤的形成.同时,活化的肥大细胞也可以促进新生血管的重建、炎症反应、动脉粥样硬化,这些也是腹主动脉瘤形成的标志.因此,我们设想肥大细胞稳定剂同白三烯受体拮抗剂和组胺受体阻断剂一样,可能在腹主动脉瘤的治疗过程中有一定的功效和作用.
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文献信息
篇名 肥大细胞在腹主动脉瘤中的作用机制
来源期刊 国际外科学杂志 学科
关键词 主动脉瘤,腹 基质金属蛋白酶类 肥大细胞 糜蛋白酶
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 394-398
页数 5页 分类号
字数 4964字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2013.06.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨永珠 兰州大学第二医院血管外科 22 77 5.0 7.0
2 宋润泽 兰州大学第二医院血管外科 13 42 4.0 6.0
传播情况
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引文网络
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2020(1)
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研究主题发展历程
节点文献
主动脉瘤,腹
基质金属蛋白酶类
肥大细胞
糜蛋白酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际外科学杂志
月刊
1673-4203
11-5396/R
大16开
北京市西城区永安路95号
2-606
1974
chi
出版文献量(篇)
5312
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14368
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