糖尿病大鼠心肌缺血预处理作用减弱与NO-cGMP信号通路抑制的关系

• 作者: 尹宗涛 汪曾炜 王辉山 韩劲松 韩宏光
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理,心肌 糖尿病 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 892-895
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2013.11.005

摘要

目的 探讨缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心肌有无保护作用及其可能机制.方法 糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,建立在体阻断左冠状动脉模型.各分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及IPC组.比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化.制作心肌组织电镜切片,对心肌线粒体行Flameng评分.结果 非糖尿病IPC组与I/R组比较心肌酶漏出明显减少,MDA含量降低,线粒体损伤减轻,SOD、cGMP、NO、NOS含量增加(P＜0.05),而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,糖尿病IPC组心肌组织cGMP、NO、NOS含量均无明显增加(p＞0.05).结论 IPC的作用在糖尿病大鼠心肌中明显减弱,其机制可能与NO-cGMP信号通路在糖尿病心肌中的表达受到抑制有关.