长期高盐饮食对Wistar大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦干预研究

• 作者: 吴芹 商黔惠 王晓春 祝荣文
• 来源期刊: 中华高血压杂志
• 关键词: Wistar大鼠 盐 血压 肾脏 替米沙坦
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 253-259
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用.方法 雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5％ NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8％NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8％ NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,为期24周.尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压；代谢笼收集24 h尿液；生化方法测定24 h微量白蛋白尿(MAU)、总蛋白、肌酐及尿钠、钾含量；24周时,摘取双侧肾脏计算双肾肥大指数(肾质量/体质量),HE、Masson染色观察肾脏形态学改变.结果 与对照组比较,高盐组部分大鼠血压持续增高,部分大鼠血压仅在实验第8～10周时出现一过性增高,将其分为高盐高血压组(HH组,n=12)、高盐正常血压组(HN组,n=12).高盐组大鼠双肾肥大指数,24 h MAU、总蛋白、钠排泄量及钠钾比值均增高(P＜0.01),内生肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死,管腔扩张,肾间质纤维化.但与HH组比较,HN组大鼠肾组织损害较轻.干预组大鼠尾动脉收缩压较HH组减低(P＜0.01),24 h MAU、总蛋白降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死及肾间质纤维化明显减轻,而双肾肥大指数、Ccr、24 h尿钠排泄量及钠钾比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压持续升高,部分Wistar大鼠血压呈一过性增高,且存在独立于血压的肾损害；替米沙坦对其有降压和保护肾脏作用.