高血糖对树鼩脑皮层局灶性缺血时海马微环境离子稳态及神经元继发性损伤的影响

• 作者: 李树清 陈静
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 高血糖 光化学 缺血微环境 海马 离子 树鼩
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1458-1463
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5836字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.08.021

摘要

目的:研究高血糖对树鼩脑皮层血栓性缺血时海马微环境离子稳态的影响,探讨高血糖在缺血后神经元继发性损伤中的作用及机制.方法:用链脲佐菌素复制树鼩高血糖模型,并用光化学方法诱导脑皮层局部血栓性缺血,用单泵等速微灌流系统和离子分析仪测定缺血4h、24h及72 h海马离子微环境(细胞外pH值、K+、Na+、Ca2+、Cl-)的动态变化,并观察脑组织的病理形态学改变及海马神经元密度变化.结果:树鼩脑皮层缺血后,其海马微环境内出现了pH值、Na+、Ca2+及Cl-含量的降低,K+含量升高,变化以缺血后4h为著,24h次之,72 h无显著差异;高血糖加缺血进一步加重离子稳态的紊乱,缺血后4h的pH值、K+和Ca2+含量,以及缺血后24h的pH值和Na+含量与正常血糖缺血组同期值相比,变化显著(P＜0.05).形态学观察显示,光化学反应后4h照射区皮层可见梗死灶,且患侧海马CA1区也存在缺血损伤性改变;24 h病损达高峰;72 h伴随胶质细胞增生等修复性反应.相应时点高血糖加缺血组皮层及海马的损伤均大于缺血组,以缺血后24 h(P ＜0.01)和72 h(P ＜0.05)尤为显著.结论:树鼩脑皮层血栓性缺血形成后,缺血中心区扩布所导致的微环境内酸碱平衡及离子稳态性异常可能是海马神经元继发性损伤的重要原因,高血糖可加剧缺血脑区离子微环境的紊乱.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李树清	昆明医科大学病理生理学教研室	29	149	7.0	10.0
2	陈静	昆明医科大学病理生理学教研室	32	95	6.0	9.0