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摘要:
目的:研究树鼩脑缺血及缺血后适应(postconditioning,PC)对酸敏感性离子通道(acid-sensing ion channel,ASIC)2a表达及海马微环境离子稳态性的影响,探讨ASIC2a在PC脑保护效应中的作用机制。方法:建立光化学诱导的树鼩血栓性脑缺血模型及PC模型,在观察脑组织病理形态学改变的基础上,利用单泵等速微灌流系统对海马离子微环境进行动态监测,并通过免疫组化、RT-PCR及Western blotting技术对树鼩海马组织内ASIC2a的表达进行定位和定量研究。结果:树鼩皮层脑血栓形成后引起了同侧海马神经元的继发性损伤及海马神经元微环境的紊乱;PC处理可减轻海马神经元缺血损伤性改变,并使海马微环境离子稳态失衡得以明显改善;脑缺血诱导树鼩海马ASIC2a蛋白及mRNA表达一过性增强,PC处理使得ASIC2a表达水平更高、持续时间延长(P<0.05)。结论:神经元微环境内离子稳态性异常是海马神经元继发性损伤的重要原因;PC可通过诱导ASIC2a表达上调,以强化机体内源性损伤防御机制,这也是其改善神经元微环境离子稳态性、提高缺血耐受性的关键所在。
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文献信息
篇名 缺血后适应对树鼩海马ASIC2 a表达及微环境离子稳态调控机制的研究
来源期刊 中国病理生理杂志 学科
关键词
年,卷(期) 2016,(8) 所属期刊栏目 缺血再灌注
研究方向 页码范围 1519-1519
页数 1页 分类号
字数 1395字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李树清 昆明医科大学病理生理学教研室 29 149 7.0 10.0
2 陈静 昆明医科大学病理生理学教研室 32 95 6.0 9.0
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中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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