钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

• 作者: 何金波 应磊 汪洋 王万铁 陈丹 马迎春 黄林静 黎关龙
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 低氧高二氧化碳 钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1321-1327
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2013.09.0165

摘要

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达.结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P＜0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P＜0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05和P＜0.01).研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达.