TLR3配体polyI:C经TRIF/NF-κB途径抑制Bewo细胞中HBV复制

• 作者: 熊石龙 王前 王芳 资捷 郑磊
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: Toll样受体3 聚肌苷酸胞苷酸 滋养层细胞 乙型肝炎病毒 复制
• 年，卷（期）: 2013,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1186-1189
• 分类号: R512.6+2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨Toll样受体3(TLR3)配体聚肌苷酸胞苷酸(polyI:C)抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒(HBV)复制的作用机制. 方法 首先将2μg1.3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3.1 (+)-HBV1.3转染Bewo细胞,12h后,以TLR3配体polyI:C处理3d.然后以polyI:C处理Bewo细胞,观察IFN-β、TNF-α表达的动力学.最后,观察核因子-κB (NF-κ B)拮抗剂PDTC对polyI:C诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用.采用微粒子酶免疫分析法(MEIA)和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平,并以ELISA和RT-PCR分别检测IFN-β、TNF-α水平及TIR结构域的转接蛋白(TRIF)、髓样分化蛋白88(MyD88)表达. 结果 与对照组比较,polyI:C可显著抑制Bewo细胞中HBV复制,差异有统计学意义(P＜0.01),且polyI:C可显著诱导Bewo细胞产生IFN-β和TNF-α(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性.PDTC可抑制polyI:C诱导细胞产生TNF-α,显著低于对照组(P＜0.01),但对IFN-β无显著作用(P＞0.05).与对照组比较,polyI:C可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达TRIF mRNA(P＜0.01).结论 TLR3配体polyI:C可能通过TRIF依赖性途径诱导Bewo细胞产生IFN-β和TNF-α,且TNF-α产生还涉及NF-κB途径,并最终抑制Bewo细胞中HBV复制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王前	南方医科大学南方医院临床检验中心	261	1480	18.0	23.0
2	熊石龙	南方医科大学南方医院临床检验中心	42	209	9.0	12.0
3	郑磊	南方医科大学南方医院临床检验中心	192	1001	14.0	18.0
4	资捷		33	142	5.0	11.0
5	王芳		14	56	3.0	7.0