摘要:
目的 探讨右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠50只,体重250~300 g,采用阻断左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.采用随机数字表法,将大鼠分为5组(n=10):假手术组(S组)只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;缺血再灌注损伤组(IR组);右美托咪定预先给药组(DP组)腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,30 min后制备模型;舒芬太尼预先给药组(SP组)腹腔注射舒芬太尼10μg/kg,30 min后制备模型;右美托咪定+舒芬太尼预先给药组(DS组)腹腔注射右美托咪定5 μg/kg和舒芬太尼10 tμg/kg,30 min后制备模型.再灌注120 min时,取血样,测定血清CK、LDH浓度;处死大鼠,观察心肌组织病理学结果,计算心肌梗死体积,测定心肌组织MDA含量及SOD活性.结果 与S组相比,其余各组血清CK、LDH浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌SOD活性降低,IR组、DP组和SP组心肌MDA含量升高(P<0.05或0.01),DS组心肌MDA含量差异无统计学意义(P>0.05);与IR组相比,DP组、SP组和DS组血清CK和LDH浓度、心肌MDA含量降低,心肌梗死体积减少,心肌SOD活性升高(P<0.05);与DS组相比,DP组和SP组血清CK浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌MDA含量升高(P<0.05),DP组血清LDH浓度升高和心肌SOD活性降低(P<0.05).DS组心肌病理学损伤较DP组和SP组减轻.结论 右美托咪定预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其联合舒芬太尼预先给药时该效应强于两者单独应用,机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.