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摘要:
目的 研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化.结果 骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P<0.01).升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P<0.01或P <0.05).但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P<0.01).升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P<0.01).结论 高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理.
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文献信息
篇名 火热邪气诱发高血压大鼠脑梗死发病血管活性机制的研究
来源期刊 吉林中医药 学科 医学
关键词 火邪 气温骤升 高血压 脑梗死 发病机制
年,卷(期) 2013,(9) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 925-928
页数 4页 分类号 R473.1
字数 3506字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘晓燕 北京中医药大学基础医学院 95 607 13.0 19.0
2 郭霞珍 北京中医药大学基础医学院 171 1411 18.0 29.0
3 杨云霜 北京中医药大学基础医学院 8 53 4.0 7.0
4 李立华 北京中医药大学基础医学院 24 123 7.0 10.0
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火邪
气温骤升
高血压
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发病机制
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吉林中医药
月刊
1003-5699
22-1119/R
大16开
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12-42
1979
chi
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