ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

• 作者: 刘文虎 尹道馨 张东亮 张启东 王丽妍 韩雪
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 大鼠 高血压 Apelin ADMA
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 321-324,327
• 页数: 5页
• 字数: 4873字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响.方法 成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组.用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg·d)]和生理盐水,28天.基线水平测量大鼠血压.28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度.给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化.使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构.行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10~10-5 mol/L)对两组血管环的作用.结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低.ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高 (154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01).静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg (P<0.05).透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死.离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性.结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压.在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压.