帕病1号方对帕金森病模型大鼠的神经保护作用①

• 作者: 林明欣 苏巧珍 赵彩燕 郑春叶 雒晓东
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 帕病1号方 抗氧化作用 Akt信号转导通路 神经保护机制
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 页码范围: 440-443
• 分类号: R742.5
• 字数: 3818字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2013.05.011

摘要

目的探讨帕病1号方颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠发挥神经保护作用的机制.方法采用6-羟基多巴胺纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型大鼠,把造模成功的40只大鼠分为3组:模型组(n=12),高剂量组(n=14),低剂量组(n=14).另加正常组(n=8).高、低剂量组每天分别给予帕病1号方颗粒18 g/kg,9 g/kg,模型组、正常组均予等体积蒸馏水.32 d后,行旋转测试;测定大鼠左侧纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛( MDA)含量,免疫组化法检测中脑黑质P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax表达.结果治疗后,与同期模型组相比,高、低剂量组旋转行为学明显改善(P<0.01),且存在量效关系(P<0.01).与同期模型组相比,高剂量组SOD活性(P<0.01)和GSH含量明显提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);低剂量组GSH含量提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);与低剂量相比,高剂量组GSH含量提高(P<0.01), MDA含量降低了(P<0.01).与模型组相比,高、低剂量组P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax阳性细胞数及Bc1-2/Bax比值有显著性差异(P<0.05),且存在量效关系(P<0.05).结论帕病1号方颗粒能提高大鼠抗氧化能力和清除自由基能力,同时激活Akt信号转导通路,发挥其神经保护作用.其神经保护作用呈一定的量效关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵彩燕		4	20	3.0	4.0
2	雒晓东		71	501	13.0	18.0
3	郑春叶		24	142	6.0	11.0
4	苏巧珍		22	136	7.0	11.0
5	林明欣		16	177	8.0	13.0