摘要:
目的 探讨结核感染时不同细胞因子[IL-22、IL-17、γ干扰素(IFN-γ)]对胸膜间皮细胞(PMC)增殖和凋亡的影响.方法 应用流式细胞术检测PMC表面细胞因子受体IL-22R、IL-17R和IFN-γR1的表达;检测IL-22、IL-17、IFN-γ以及IFN-γ与IL-22或IL-17组合对PMC中的Ki-67表达和凋亡的影响;检测结核性胸腔积液(TPE)及其分别与抗IL-22、IL-17、IFN-γ单抗组合对PMC中的Ki-67表达的影响.结果 (1)结核分枝杆菌感染时PMC表面高表达IL-22R、IL-17R和IFN-γR1[PMC的阳性比例分别为(86.2±2.9)%、(41.5±4.4)%和(64.9±5.8)%];(2)IL-22、IL-17组Ki-67阳性PMC细胞百分数分别为(31.5±2.0)%、(26.1±2.4)%,高于培养基组的(14.6±0.7)%(q值分别为6.8和4.9,均P<0.05);IFN-γ组为(5.2±1.2)%,低于完全培养基组(q=5.0,P<0.05);而IFN-γ+IL-22组为(23.4±1.7)%,IFN-γ+ IL-17组为(21.8±3.8)%,均高于IFN-γ组(q值分别为7.3和6.7,均P<0.05).单独加入TPE或加入含有同型对照IgG的TPE组分别为(63±9)%、(63±11)%,均高于完全培养基组(q值分别为19.6和19.7,均P<0.05);TPE加入抗IFN-γ单抗之后为(82±4)%,高于TPE+ IgG组(q=7.5,P<0.05);TPE加入抗IL-22单抗后为(34±3)%,低于TPE+ IgG组(q=11.8,P<0.05);TPE加抗IL-17单抗组为(58±5)%,与TPE+ IgG组差异无统计学意义(q=2.1,P >0.05).(3) IFN-γ组PMC凋亡率为(19.3±1.1)%,高于完全培养基组(4.3±0.6)%(q=33.4,P <0.05);IL-22、IL-17组凋亡率分别为(3.8±0.6)%和(5.7±0.8)%,与完全培养基组差异无统计学意义(q值分别为1.3和3.0,均P>0.05).IFN-γ+IL-22组凋亡率为(6.5±0.7)%,IFN-γ+ IL-17组为(8.7±1.7)%,均低于IFN-γ组(q值分别为28.5和23.6,均P<0.05).结论 IL-22和IL-17促进PMC增殖而不导致其凋亡,并且能逆转IFN-γ对PMC增殖的抑制作用,以及逆转IFN-γ对PMC凋亡的诱导作用;结核分枝杆菌感染环境可促进PMC增殖,该效应可能与TPE中IL-22、IL-17和IFN-γ的综合作用有关.